小鼠ACADL对巨噬细胞表达炎症因子的影响

作者：黄靖茹; 吴宪; 邹滔; 王庆阳; 林周; 牛春晓; 李淑莲^*

来源：免疫学杂志, 2020, 36(03): 219-228.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20200036

• 巨噬细胞
• 极化
• 长链酰基辅酶A脱氢酶
• 炎症因子

目的探讨长链酰基辅酶A脱氢酶(Acyl-CoA dehydrogenase,long chain,ACADL)对巨噬细胞分泌炎症因子的影响。方法在体外诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞中加入脂多糖(LPS)以及白细胞介素4(IL-4)分别诱导M1和M2极化,在极化0、12、24、36、48 h时用Western blot检测ACADL在M1和M2极化中的蛋白表达量。构建ACADL-pEGFP-N1质粒,使用G418筛选和鉴定过表达ACADL的RAW264.7细胞稳定株。LPS刺激过表达ACADL稳定株和对照组细胞4 h后,通过ELISA和qRTPCR检测TNF-α、IL-6、IL-10的表达情况。在RAW264.7细胞中加入beta氧化抑制因子etomoxir预处理,ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10的表达情况。结果在巨噬细胞极化过程中ACADL蛋白量先减少再增加;过表达ACADL的细胞中,IL-6和IL-10分泌量及mRNA水平均显著高于对照组(P<0.001):beta氧化抑制因子etomoxir能够减少RAW264.7细胞分泌炎症因子。结论 ACADL能增强巨噬细胞IL-6和IL-10的分泌,其作用机制可能是通过beta氧化影响炎性细胞因子的表达。

• 单位
  河南大学; 基础医学院