摘要

目的 考察金莲花中荭草苷调控PI3K/Akt通路对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法 选用健康SPF雄性SD大鼠,使用线栓法制备大鼠脑右侧中动脉阻塞(MCAO)模型,将制备成功的大鼠随机分为I/R组、荭草苷组、荭草苷+LY294002组和LY294002组、假手术组作对照组。荭草苷给药组于术后1 h和12 h腹腔注射6.48μmol/kg荭草苷溶液2次,荭草苷+LY294002组和LY294002组于术前24 h和30 min腹腔注射2.60 mg/ml的LY294002溶液2次;再灌注24 h后,采用Zea-Longa评分法对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC法测定大鼠脑梗死体积和脑半球肿胀度,western blot法测定大鼠缺血侧脑组织线粒体中LC3和BNIP3蛋白和胞浆中p-Akt和Akt蛋白表达水平。结果 与模型组比较,荭草苷能明显降低大鼠脑梗死体积和神经功能缺损评分以及脑半球肿胀度(P<0.01);与荭草苷组比较,给予抑制剂LY294002干预后,荭草苷对MCAO大鼠的脑保护作用减弱,表现为大鼠脑梗死体积和神经功能缺损评分以及脑半球肿胀显著增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与I/R组比较,荭草苷组大鼠LC3和BNIP3蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01),p-Akt的相对表达量显著增加(P<0.01);与荭草苷组比较,荭草苷+LY294002处理组大鼠LC3和BNIP3蛋白表达明显增加(P<0.05),p-Akt相对表达量显著降低(P<0.05)。结论 荭草苷对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路抑制脑缺血再灌注大鼠线粒体自噬过度激活来实现的。

  • 单位
    河北北方学院附属第一医院; 神经内科