黑质多巴胺能（DA）神经元和其他非DA神经元不可逆死亡是帕金森病（PD）的主要病理基础，但造成这种神经元进行性死亡的原因并不清。因此，临床上仍然缺乏根治性的治疗方案，仍无法中断疾病的进展。越来越多的研究发现铁离子异常代谢可能是引起PD相关机制的触发点。本文拟从铁代谢异常机制及其涉及的氧化应激、蛋白质紊乱、基因突变等方面，探索诊治PD的新思路。
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