芍药甘草汤提取物对H2O2诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响

作者：刘金杰; 贺伟^*; 彭心如; 刘若萱; 史萌

来源：神经药理学报, 2022, 12(02): 21-26.

• 芍药甘草汤
• 心肌缺血
• 过氧化氢
• 氧化应激
• 炎症反应

目的：研究芍药甘草汤提取物(SYG)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响。方法：将心肌细胞分为5组，分别为正常组，模型组(200μmol·L-1 H2O2)和SYG高、中、低剂量组(150、100、50μg·mL-1),SYG干预24 h后，采用H2O2处理2 h，之后采用MTT法检测细胞增殖能力，紫外分光光度法测定心肌细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量，RT-PCR法测定心肌细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达。结果：H2O2诱导可使心肌细胞SOD及CAT含量显著降低，MDA及LDH的含量显著增加，而SYG能够显著改善上述现象，并且能够抑制TNF-α、iNOS、COX-2和NF-κB的表达。结论：SYG能够抑制H2O2诱导后心肌细胞的氧化应激反应及炎症反应，对心肌缺血有一定的保护作用，根据实验结果推测其抗炎作用机制可能为抑制TNF-α激活NF-κB信号通路，从而抑制iNOS及COX-2的表达，但具体作用机制仍需进一步明确。

• 单位
  河北北方学院