SFRP5对小鼠肝癌细胞系Hepa1-6糖代谢的影响

作者：朱伟; 郑世霞; 柯琳秋; 汪毅; 陈琼科; 夏道涵; 王红漫^*

来源：基础医学与临床, 2018, 38(09): 1268-1273.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2018.09.010

• SFRP5
• Hepa1-6
• 糖代谢
• 胰岛素抵抗

目的探讨SFRP5过表达和表达抑制对小鼠肝癌细胞Hepa1-6糖代谢相关基因的影响。方法分别用空载病毒(Ad-GFP)、SFRP5过表达(Ad-SFRP5)及抑制病毒(Ad-sh SFRP5)感染小鼠肝癌细胞Hepa1-6,通过real-time PCR和Western blot测定细胞中病毒感染效率;用葡萄糖氧化酶(GOD)法测定细胞的葡萄糖摄取率(GUR);采用real-time PCR和Western blot检测肝糖异生指标(PEPCK和G6Pase),经典胰岛素信号通路分子(InsR和AKT)的磷酸化水平。结果在小鼠肝癌细胞Hepa1-6中,与Ad-GFP组相比,Ad-SFRP5病毒可明显上调SFRP5基因的表达,而Ad-sh SFRP5则相反。与Ad-GFP组相比,SFRP5基因上调可提高葡萄糖摄取率,降低PEPCK和G6Pase mRNA(P<0.01)和蛋白水平(P<0.05),增强胰岛素信号通路分子InsR(P<0.01)和AKT(P<0.05)的磷酸化水平,而抑制SFRP5则作用相反。结论 SFRP5基因在Hepa1-6细胞中过表达,可改善糖代谢紊乱,降低肝细胞糖异生,增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。

• 单位
  重庆市人民医院