右美托咪定减轻红藻氨酸引起的神经毒性作用

作者：孟明华; 马宾; 赵坤; 王纪明; 任伟华

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(23): 5828-5831.

• 右美托咪定
• 红藻氨酸
• 神经元凋亡
• 癫痫
• 神经保护

目的 探讨右美托咪定对红藻氨酸(KA)诱导的癫痫模型大鼠神经元凋亡的作用。方法 SD大鼠腹腔注射KA构建癫痫模型，将实验动物随机分为3组：对照组、K组、K+D组，每组15只。对照组腹腔注射生理盐水，K组腹腔注射KA(15 mg/kg),K+D组在注射KA前的30 min腹腔注射右美托咪定(5μg/kg),1次/d,给药3 d。用Racine量表进行癫痫评分；用尼氏染色观察海马神经元的细胞结构；用TUNEL染色测定神经元细胞凋亡情况；免疫印迹法观察海马组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9、Caspase-12的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，KA组癫痫发作评分明显升高(P<0.05);与KA组比较，K+D组癫痫发作评分显著降低(P<0.05);与对照组相比，KA组海马CA3区神经元数量明显减少且排列较为疏松，与KA组比较，K+D组海马神经元CA3区神经元数量明显增多(P<0.05);与对照组相比，KA组的海马CA3区阳性细胞数量明显增多，与KA组比较，K+D组海马CA3区阳性细胞数量明显较少(P<0.05);与对照组相比，KA组海马组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达显著增加，而K+D组海马组织Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达较KA组明显减少(P<0.05)。结论 右美托咪定对KA引起的海马神经元凋亡有明显的抑制作用，能减轻KA引起的神经毒性作用。