黄精多糖对环磷酰胺所致睾丸损伤小鼠睾丸组织Nrf2信号通路基因表达的影响

作者：蒋平; 陈存武; 孙桃桃; 刘港; 夏伦斌; 黄仁术; 佘德勇; 钟枝梅; 左瑞华^*

来源：中药药理与临床, 2021, 37(02): 60-64.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2021.02.006

• 黄精多糖
• 核因子E2相关因子2
• 抗氧化酶
• 环磷酰胺
• 睾丸损伤

目的:探究黄精多糖对环磷酰胺损伤小鼠睾丸组织的抗氧化损伤机制。方法:使用黄精多糖1 g/kg灌胃环磷酰胺睾丸损伤小鼠,在试验结束后,称体重和睾丸重,取血清检测其睾酮含量,附睾头检测其精子质量,取睾丸用于检测组织生化、病理组织学及荧光定量PCR。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠体重、睾丸质量、睾丸指数、精子活力、精子密度、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清睾酮含量明显降低(P<0.05),睾丸磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(Nqo-1)、血红素氧化酶-1(Ho-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA的表达水平明显下调(P<0.05),精子畸形率、丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),半胱天冬酶-3(Caspase 3) mRNA表达水平明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,黄精多糖1 g/kg组小鼠体重、睾丸质量、睾丸指数、精子活力、精子密度、SOD活力、血清睾酮含量明显升高(P<0.05),Nqo-1、Nrf2、Ho-1 mRNA的表达水平明显上调(P<0.05),精子畸形率和MDA含量明显降低,Caspase 3 mRNA表达水平明显下调(P<0.05)。病理组织学研究结果显示,模型对照组小鼠部分曲细精管管腔内细胞脱落,生精细胞层数和数量减少;与模型对照组相比,黄精多糖1 g/kg组小鼠的睾丸曲细精管恢复趋于正常。结论:黄精多糖有效抑制环磷酰胺造成的睾丸损伤,其机制可能与黄精多糖调控Nrf2和Caspase 3信号通路基因表达,增强抗氧化酶的活性有关。

• 单位
  皖西学院