摘要

目的:探讨IL-1β经NK-kB通路对炎症状态下牙周膜干细胞成骨成分调控机制。方法:从正常牙周组织和慢性牙周炎组织采用组织消化和有限稀释法获取不同来源的人牙周膜干细胞(hPDLSCs),采用免疫细胞化学法和流式细胞仪检测两种源细胞表面标志分子表达,采用MTT和细胞周期检测间充质干细胞增殖能力;间充质干细胞多向分化能力检测采用成骨和成脂分化诱导。构建IL-1β(l0ng/ml)模拟牙周炎症微环境模型,加入NF-kB信号通路抑制剂BAY 11-7082,研究牙周膜干细胞缺失性功能研究。结果:体外有限稀释法结果表明,两种来源间充质干细胞均具有自我更新能力,MTT和细胞周期检测表明牙周炎组干细胞增殖能力优于对照组,炎症因子IL-1β处理的正常组牙周膜干细胞可激活NF-kB通路,在IL-1β处理同时加入BAY 11-7082后成骨有关基因及蛋白表达水平增加。结论:炎症因子IL-1β可激活NF-kB信号通路,并且可抑制牙周膜干细胞向成骨分化;对NF-kB信号通路抑制后能够明显逆转IL-1β导致的干细胞成骨分化能力降低。

  • 单位
    湖南中医药大学第一附属医院; 永州市中心医院

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