摘要
目的观察人参多糖对脑出血模型大鼠的干预效果及对海马区细胞凋亡的影响。方法 2019年5—7月于西安医学院第二附属医院神经内科实验室进行实验,选取健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只为正常组,制作脑出血模型大鼠40只,随机数字表法分为模型组及人参多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组各10只。正常组及模型组给予生理盐水灌胃,人参多糖低剂量组给予2 mg/kg人参多糖,中剂量组4 mg/kg,高剂量组8 mg/kg,均灌胃干预3周。5组大鼠均进行脑组织观察,比较各组大鼠脑含水量、神经缺损评分、学习记忆能力评分、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醇(MDA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路蛋白表达及细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组出现脑出血组织细胞间隙增大,神经细胞固缩,胶质细胞增生等变化;与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组均显著减轻。模型组脑含水量、脑神经缺损评分及学习记忆能力评分高于正常组,而人参多糖干预后上述改变均减轻,且呈剂量依赖性(F/P=41.499/0.001、12.442/0.001、34.601/0.001),模型组TNF-α、MDA含量高于正常组,而人参多糖干预后上述改变均减轻,且呈剂量依赖性(F/P=10.221/0.001、139.435/0.001);模型组24 h、48 h、72 h海马区细胞凋亡率均高于正常组,而人参多糖干预后上述改变均减轻,且呈剂量依赖性(F/P=17.806/0.001、14.978/0.001、22.363/0.001);模型组Bcl-2、Akt、PI3K低于正常组,而人参多糖干预后上述改变均减轻,且呈剂量依赖性(F/P=34.193/0.001、34.546/0.001、42.837/0.001)。结论人参多糖对脑出血模型大鼠作用显著,能够改善大鼠记忆能力,减少脑含水量、海马区细胞凋亡,降低脑出血后继发性损伤。
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单位西安医学院第二附属医院; 西电集团医院; 神经内科