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摘要
目的:观察慢性肛门直肠痛(CAP)大鼠S2-3脊髓背角中胶质细胞活化情况及电针对其干预作用，探讨脊髓胶质细胞活化是否引起CAP及参与电针镇痛。方法:18只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。正常组直肠注入0.9%氯化钠溶液，模型组及电针组注入辣椒素(浓度：10-4 mmol/L),每间隔5 min注入1次，共注入4次；电针组造模完成且大鼠清醒2 h后予以针刺八髎穴干预。观察大鼠内脏疼痛相关行为次数及机械痛阈值变化；采用苏木素-伊红(HE)染色观察直肠组织病变；免疫荧光法检测脊髓小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP表达强度、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的含量。结果:与正常组相比，模型组大鼠内脏痛行为明显增加，大鼠尾部、后足底及腹部机械痛阈值上升(P<0.01);与模型组相比，电针组内脏痛行为减少，大鼠尾部、后足底、腹部机械痛阈值降低(P<0.01)。HE染色示正常组直肠黏膜下组织无水肿现象，模型组直肠黏膜下组织出现明显水肿病变，电针干预后，大鼠直肠黏膜下组织水肿相比模型组明显减轻；与正常组相比，模型组大鼠脊髓中小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP的阳性表达显著增加(P<0.01);与模型组相比，电针组大鼠脊髓中标志物OX42和GFAP的阳性表达降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比，模型组大鼠脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平上升(P<0.01);与模型组相比，电针组大鼠脊髓及血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平均下降，差异具有统计意义(P<0.05)。结论:脊髓胶质细胞活化及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6释放与CAP发生密切相关，电针治疗可通过抑制脊髓胶质细胞活化及降低炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平有效缓解慢性肛门直肠疼痛。
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