尼古丁促进高糖/高脂培养的大鼠心肌细胞系H9C2凋亡

作者：刘雯霞; 刘彩红; 郭蕊; 孟芝君; 高佳; 王亚静^*

来源：基础医学与临床, 2020, 40(01): 24-29.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2020.01.006

• 尼古丁
• 高糖/高脂
• 凋亡
• MAPK

目的研究在不同浓度尼古丁(Nic)条件下高糖/高脂(HGHL)对大鼠心肌细胞系H9C2凋亡的影响。方法体外培养H9C2细胞,给予不同浓度Nic(6×10-8、6×10-7、6×10-6mol/L)2 h后,HGHL(33 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸酯)培养24 h,CCK8法检测细胞增殖;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定细胞活力;Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3及caspase3的表达及ERK1/2、JNK和p38MAPK磷酸化水平;流式细胞计量术测定细胞凋亡和上清液ROS水平。结果与对照组相比,HGHL和尼古丁联合HGHL均显著抑制细胞活力,增加上清液中LDH水平(P<0.001);HGHL及Nic+HGHL细胞凋亡率显著增加(P<0.001)及cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(P<0.01);Bcl-2/Bax蛋白表达显著下降(P<0.01);在Nic+HGHL组,ROS水平表达最显著(P<0.001);HGHL能激活MAPK磷酸化,Nic+HGHL组ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.01);ROS清除剂(NAC)能显著减少caspase3蛋白表达水平(P<0.001)。结论尼古丁、HGHL能导致H9C2细胞损伤并增加其凋亡,其发生与ROS及MAPK信号通路密切相关。

• 单位
  基础医学院; 山西医科大学