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摘要
目的 探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)对风湿性心脏病(RHD)瓣膜纤维化相关指标的影响。方法 取30只Lewis雌性大鼠，利用电脑随机数将大鼠分为正常组、模型组和实验组，每组10只。模型组和实验组通过后足垫、腹部皮下注射抗原Ⅰ、抗原Ⅱ造模，大鼠多处关节出现红肿，B超检查显示二尖瓣有不同程度反流，表明RHD模型建立成功。建模成功后，第8～9周，实验组大鼠于腹部皮下注射3-MA 2.5 mg/kg, 1次/周，模型组大鼠腹部皮下注射等量生理盐水；第10～24周，模型组、实验组大鼠腹部皮下注射0.5 mL抗原Ⅱ,1次/周，正常组大鼠在相同时间以同样方式注射等量生理盐水。采用免疫印迹(Western blot)法检测3组大鼠二尖瓣组织中PI3K、Akt、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、LC3Ⅱ及Ⅰ型胶原蛋白的相对表达量；采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平。结果 正常组、实验组、模型组大鼠的二尖瓣组织中PI3K、Akt、LC3Ⅱ的相对表达量依次升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.05);模型组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的相对表达量均高于正常组、实验组，差异均有统计学意义(均P<0.05);正常组与实验组的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白相对表达量比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。正常组、实验组、模型组大鼠的二尖瓣组织中TNF-α、IL-6、IL-8水平依次升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 3-MA能够有效抑制RHD大鼠二尖瓣组织自噬，减轻心脏瓣膜纤维化；调控PI3K/Akt信号通路可能是3-MA起抑制纤维化的作用机制之一；自噬作用的调控可能与TNF-α、IL-6及IL-8水平具有一定的相关性。
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