CB2通过p38MAPK通路调控RAW264.7细胞ROS和NO的产生

作者：郝明秀; 焦昆立

来源：中国热带医学, 2016, 16(08): 758-765.

DOI：10.13604/j.cnki.46-1064/r.2016.08.04

• 大麻素受体2
• 巨噬细胞
• 活性氧
• 一氧化氮
• p38

目的研究大麻素受体2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)诱导后的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、p38及磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)的影响及其相关机制。方法使用MTT法检测大麻素受体激动剂WIN55,212-2和拮抗剂AM630对RAW264.7巨噬细胞的药物毒性;使用流式细胞仪技术检测ROS水平;采用Griess试剂盒法检测NO水平;Western blot检测p38丝裂原激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中p38及p-p38的表达量。结果当WIN55,212-2及AM630浓度>5μmol/L时,对RAW264.7巨噬细胞生存能力具有明显抑制作用;WIN55,212-2可有效降低ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、ROS的表达(t=2.36,P<0.01;t=1.97,P<0.01),AM630部分阻断了上述效应(t=2.01,P<0.05;t=1.69,P<0.05);WIN55,212-2可抑制ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞p38的磷酸化水平(t=1.84,P<0.01),加入AM630共孵育后使得p38磷酸化水平部分上升(t=1.72,P<0.05)。结论大麻素受体2可通过p38 MAPK信号通路参与调控ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞ROS和NO的产生。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院; 上海交通大学医学院附属新华医院