益气凉血生肌方基于TLR4/NF-κB通路减轻内皮细胞炎症损伤的研究

作者：李颖妃; 黄雁超; 金刚; 贾文浩; 李思耐; 董巧稚; 任雪玉; 林晖; 万洁; 林谦; 崔晓云^*

来源：现代中西医结合杂志, 2022, 31(07): 882-887.

• 益气凉血生肌方
• 人脐动脉内皮细胞
• Toll样受体4
• 核因子-κB
• 细胞间黏附分子-1

目的 探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制。方法 实验分为4组：对照组HUAECs加入空白兔血清培养；模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤，之后模型组加入空白兔血清培养，抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养，抑制剂+益气凉血生肌方组加入TAK-242阻断剂+益气凉血生肌方含药血清培养。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况，细胞划痕实验观察各组细胞增殖和迁移情况，Western blot和Real time-PCR法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎症相关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达情况。结果 模型组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显低于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显高于模型组(P均<0.05)。模型组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且抑制剂+益气凉血生肌方组MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于抑制剂组(P均<0.05)。结论 益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关。

• 单位
  北京中医药大学东方医院; 北京市中医研究所; 北京中医药大学东直门医院; 北京中医药大学第三附属医院; 北京中医药大学