miR-659-3p靶向CTNNBIP1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制

作者：张军; 彭大伟; 李鸽姿; 李杰; 李杏; 陈嘉丽; 吴淑宁

来源：生物技术, 2023, 33(01): 48-54.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2023.01.0008

• miR-659-3p
• CTNNBIP1
• 甲状腺癌细胞
• 凋亡
• β-catenin

[目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。[方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例，比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平，并进行底物鉴定。[结果] miR-659-3p的表达水平在60个甲状腺癌组织中也显著上调(P<0.05)。miR-659-3p敲低后TPC-1的增殖水平显著下降(P<0.05)、 TPC-1的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低CTNNBIP1时，TPC-1的凋亡水平下降(P<0.05)、 TPC-1的细胞活力水平上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p时，CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著下降(P<0.05);敲低miR-659-3p时，CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p后，Wnt/β-catenin通路的关键蛋白β-catenin的核定位增多；敲低miR-659-3p后，β-catenin的核定位减少。[结论] miR-659-3p通过靶向CTNNBIP1 mRNA的3′端非编码区减少CTNNBIP1的表达，促进了甲状腺细胞的增殖，抑制了额甲状腺癌细胞的凋亡。

• 单位
  中南大学湘雅二医院