丙泊酚联合咪唑安定对脑缺血再灌注PC12细胞模型的保护作用

作者：李晶金; 史艳华; 肖黎波; 李济成; 朱小玲^*

来源：解剖学杂志, 2022, 45(04): 340-373.

• 丙泊酚
• 咪唑安定
• 糖氧剥夺
• PC12
• 增殖
• 凋亡
• 2+" name="keyword">Ca2+

目的 ：探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型PC12细胞发挥保护作用的分子机制。方法：采用无糖培养基和无氧环境(5%CO2和95%N2)处理PC12细胞构建糖氧剥夺模型，分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞，或在细胞中转染miR-103-3pmimics、miR-103-3pinhibitor、si-前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、pcDNA-PTGS2或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2，采用CCK-8检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Fura-2/AM荧光法检测细胞中Ca2+水平，RT-qPCR检测细胞中miR-103-3p水平，免疫印迹检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9)及PTGS2表达水平，双荧光素酶报告基因验证miR-103-3p与PTGS2的靶向关系。结果 ：PPF联合MID增加糖氧剥夺模型PC12细胞增殖活力，抑制细胞凋亡，并下调模型细胞中Ca2+水平；此外，PPF联合MID处理糖氧剥夺模型PC12细胞，上调细胞中miR-103-3p水平；miR-103-3p可靶向下调PC12细胞中PTGS2的蛋白水平；过表达miR-103-3p与沉默PTGS2均可缓解糖氧剥夺诱导对PC12细胞造成的损伤，敲降miR-103-3p与过表达PTGS2则加剧糖氧剥夺模型下PC12的损伤。结论 ：PPF联合MID通过上调miR-103-3p抑制PTGS2表达缓解糖氧剥夺模型中PC12细胞损伤。

• 单位
  郴州市第一人民医院