摘要
目的研究苁蓉精对帕金森病模型大鼠延髓中PI3K/AKT通路的影响,探讨苁蓉精改善帕金森病相关症状可能的机制。方法将造模成功的24只SD大鼠随机分为模型组、苁蓉精40,80,160 mg·Kg-1·d-1三个剂量组,并设立正常组与假手术组,每组6只;分别给予苁蓉精或生理盐水,连续灌胃14天。Western Blotting检测大鼠延髓AKT、PI3K及P-AKT、P-PI3K蛋白的表达。结果与正常组比较,PD模型组大鼠延髓中P-AKT、P-PI3K蛋白的表达量降低(P<0.05);与模型组对比,给药组PD模型大鼠中80、160 mg·Kg-1·d-1剂量组的P-AKT蛋白的表达量明显增高(P<0.05),而40、80、160 mg·Kg-1·d-1三个剂量组中P-PI3K蛋白的表达量都明显增高,且具有量效依赖关系(P<0.05)。结论:苁蓉精可提高延髓中P-AKT、P-PI3K蛋白的表达量对神经元起到保护作用。
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