重楼皂苷Ⅵ对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制

作者：王芳; 陆云阳; 李韦韦; 姚敏娜^*

来源：中国药房, 2023, 34(14): 1686-1690.

• 重楼皂苷Ⅵ
• 人脑胶质瘤细胞
• 增殖
• 凋亡
• Fas/Fas配体死亡受体通路
• 蛋白激酶B/糖原合成激酶3β通路

目的 探讨重楼皂苷Ⅵ（PPⅥ）对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法 以人脑胶质瘤LN229细胞为对象，采用MTT法检测不同浓度PPⅥ[0（对照组）、1、2、4、8、16、32、64μmol/L]作用不同时间（24、48、72 h）后的细胞存活率，采用克隆形成实验检测不同浓度PPⅥ[0（对照组）、2、4、8μmol/L]作用14 d后的细胞克隆数和克隆形成率，采用流式细胞术和Western blot法分别检测不同浓度PPⅥ[0（对照组）、4、8μmol/L]作用24 h后的细胞凋亡率和凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、切割的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]、Fas/Fas配体（FasL）死亡受体通路相关蛋白、蛋白激酶B（又称Akt）/糖原合成激酶3β(GSK-3β)通路相关蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，PPⅥ各浓度组细胞的存活率、克隆数和克隆形成率、Bcl-2蛋白的表达水平和Akt、GSK-3β蛋白的磷酸化水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）；细胞凋亡率，Bax、cleaved caspase-3蛋白和Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白的表达水平均显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 PPⅥ可抑制人胶质瘤LN229细胞的增殖并诱导其凋亡，这种作用可能与激活Fas/FasL死亡受体通路和抑制Akt/GSK-3β通路有关。

• 单位
  陕西能源职业技术学院; 中国人民解放军空军军医大学