大黄素甲醚通过调控miR-21表达抑制乳腺癌细胞生存、促进其凋亡

作者：白洁; 英子伟; 赵林; 李伟杰; 王聪; 谢贤鑫; 姜大庆^*

来源：实用药物与临床, 2019, 22(02): 123-126.

DOI：10.14053/j.cnki.ppcr.201902003

• miR-21
• 乳腺癌
• 大黄素甲醚
• 凋亡

目的观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制。方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度梯度大黄素甲醚干扰后HCC1937、MCF-7细胞凋亡率。qRT-PCR检测大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞的miR-21表达。Western blot检测大黄素甲醚、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor干预的HCC1937、MCF-7细胞PD-CD4蛋白表达。结果 CCK-8检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞的细胞存活率均降低(P <0. 05),5μmol/L大黄素甲醚处理的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞,在培养48、72、96 h后,细胞存活率均下降(P <0. 05)。流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的凋亡率均升高(P <0. 05)。qRT-PCR检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞miR-21表达降低(P <0. 05)。West-ern blot检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高;与阴性对照组比较,给予miR-21 mimics干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达降低(P <0. 05),给予miR-21 inhibitor干扰的HCC1937、M CF-7细胞PDCD4蛋白表达升高(P <0. 05)。结论大黄素甲醚通过下调miR-21调控PDCD4蛋白表达杀伤乳腺癌细胞。

• 单位
  辽宁省肿瘤医院; 中国医科大学