摘要

目的探讨右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Akt蛋白表达的影响。方法随机将健康雄性SD大鼠100只均分为假手术组(A组);缺血再灌注造模组(B组);右美托咪定预处理组(C组,缺血处理前注入右美托咪定1μg/kg);咪达唑仑预处理组(D组,结扎30 min后松线前右股静脉泵入咪达唑仑0.1 mg/kg);右美托咪定联合咪达唑仑预处理组(E组,用药方法同C、D组但剂量减半)。结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注2 h后采集各组腹主动脉血测定白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;并采用伊文氏蓝-氧化三苯基四氨唑双染实验评价B、C、D、E组心肌梗死面积;缺血再灌注2 h后比较各组心肌组织HMGB1及Akt蛋白表达情况。结果 E组MDA、LDH、CK-MB、IL-6、TNF-α浓度均显著低于B、C、D组,SOD浓度显著高于B、C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。E组梗死区面积、梗死区面积/缺血危险区面积均明显低于B、C、D组(P<0.01);E组HMGB1表达明显低于B、C、D组,磷酸化Akt蛋白表达明显高于B、C、D组(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定联合咪达唑仑能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织HMGB1蛋白表达,并促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性反应,可起到良好的心肌保护作用。

  • 单位
    海南医学院第一附属医院; 海南医学院第二附属医院

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