知母皂苷元对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞亚型M1/M2的极化及其抗炎活性

作者：杨志友; 胡雪琼^*

来源：现代食品科技, 2020, 36(11): 1-8.

DOI：10.13982/j.mfst.1673-9078.2020.11.0406

• 知母皂苷元
• 小胶质细胞
• M1/M2极化
• 脂多糖
• PPARγ

本研究探讨了知母皂苷元(SAR)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞M1向M2亚型的极化及其抗炎作用机制。采用MTT法评价SAR对小胶质细胞存活率的影响;Griess法检测NO释放水平;ELISA法检测细胞上清中TNFα、IL1β、IL6和IL10的表达;免疫细胞化学法检测原代小胶质细胞M1和M2亚型,检测p-p65(磷酸化核转录因子亚基65)、p-p38(磷酸化促分裂素原活化蛋白激酶38)和PPARγ在小胶质细胞中的表达。SAR 0.01～1μmol/L浓度时对正常状态和LPS 100 ng/mL诱导的炎症状态下BV2小胶质细胞存活率无显著影响,10和25μmol/L浓度时表现出一定的细胞毒活性;与正常组相比,LPS组NO释放量增加了22.64%,TNFα、IL1β和IL6的表达量上调了25.5%、13.28%和48.21%,而IL10的表达量下调了14.97%,Cox2阳性和Ym1/2阴性表达的M1亚型小胶质细胞显著增加,p38和p65的磷酸化水平分别是正常组的2.80倍和1.86倍,PPARγ的表达量降低了73.90%;与LPS模型组比较,SAR在0.1和1μmol/L浓度时能抑制NO的释放和炎症因子TNFα、IL1β、IL6的分泌;0.1和1μmol/L SAR促进小胶质细胞向M2亚型极化,显著降低p38和p65的磷酸化水平并上调PPARγ的表达。知母皂苷元的抗炎作用机制为通过激活PPARγ而抑制p65和p38的磷酸化,促进小胶质细胞由M1向M2亚型极化,减少炎症因子的表达和炎症效应分子NO的释放。

• 单位
  广东海洋大学