丹皮酚通过酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路改善血管紧张素Ⅱ所致动脉内皮功能障碍

作者：孟星星; 苏玉婷; 程耀萍; 张海军; 谢小萍; 常耀明; 暴军香

来源：现代生物医学进展, 2016, 16(21): 4014-4005.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2016.21.004

• 丹皮酚
• 血管紧张素Ⅱ
• 动脉
• 内皮
• 酸性鞘磷脂酶
• 神经酰胺

目的:探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)对血管紧张素II(AngiotensinⅡ,AngⅡ)所致动脉内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Westernblot检测酸性鞘磷脂酶(acidsphingomyelinase,ASM)基因及蛋白表达;采用免疫组织荧光检测血管环神经酰胺(ceramide,Cer)含量变化;采用血管环张力描记技术检测主动脉血管环的舒张功能;采用二氢乙啶荧光探针(dihydroethidium,DHE)检测血管环超氧阴离子(superoxideanion,O2-·)水平。结果:与对照组相比,AngⅡ孵育后主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应显著降低,Pae与AngⅡ共孵育则无明显改变;AngⅡ及Pae孵育后,动脉对硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)的舒张反应均无明显变化;AngⅡ孵育可增高动脉环O2-·水平,这一反应被Pae明显抑制;与对照组相比,AngⅡ孵育动脉ASMmRNA水平无明显改变,但蛋白表达显著增加,Cer含量显著增多,Pae与AngⅡ共孵育动脉ASM蛋白及Cer水平与对照组相比均无明显改变;采用神经酰胺酶抑制剂N-oleoylethanolamine(OEA)增加动脉Cer含量后,Pae降低动脉O2-·水平以及增强Ach舒张反应的效应被显著抑制。结论:Pae通过ASM/Cer通路改善AngⅡ所致动脉氧化应激增强和内皮功能障碍。

• 单位
  第四军医大学