摘要

目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和线粒体ATP敏感性钾通道(mito ATP-sensetive potassium channel,mK_(ATP))在0.5 MAC七氟醚(1.15%)预处理减轻大鼠肠缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion iniury,I/RI)中的作用。方法 45只大鼠按随机数字表法分成5组(每组9只):①假手术对照组(Sham组);②肠缺血,再灌注组(II/R组);③0.5MAC七氟醚预理组(APC组);④PKC非特异性阻滞剂Chelerythrine组(CHE组):在0.5 MAC七氟醚预处理前15 min腹腔注射CHE 5 mg/kg;⑤mK_(ATP)阻滞剂5-Hydroxydecanoic组(5HD组):在0.5 MAC七氟醚预处理前15 min腹腔注射5-HD 10 mg/kg。再灌注120 min时剪取小肠组织3份,分别行组织切片HE染色,在光镜下观察其结构病理变化程度及改良Chiu's评分,免疫组织化学法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)活化表达,并用Western blot方法检测肠组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)和Caspase-3活化蛋白表达的变化。结果 APC组的Chiu's病理评分值4.0±1.3,显著性低于II/R组6.7±1.0、CHE组6.8±1.1及5HD组5.8±1.2(P<0.01),而后3组差异无统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,其他各组的Bcl-2及Caspase-3表达量显著升高(P<0.01,0.05);与CHE组、5HD组及II/R组比较,APC组的Bcl-2增加而Caspase-3减少(P<0.01);CHE组和5HD组与II/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 0.5MAC七氟醚预处理减轻II/R组后肠组织的病理损害,提高Bcl-2和降低Caspase-3蛋白的表达,而阻滞剂CHE和5HD能消除此效应。0.5 MAC七氟醚预处理的保护机制与PKC和mK_(ATP)通道的激活有关。

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