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摘要
目的研究人脐带间充质干细胞条件培养基(CM)对宫内感染致新生大鼠肺损伤模型的影响。方法选取孕龄20 d SD大鼠18只, 随机分为3组(n=6)。NS组孕20、21 d连续2 d腹腔注入生理盐水1 ml, 所生幼鼠随机选取30只新生鼠, 于第3天腹腔注射生理盐水0.1 ml。LPS组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS(大肠杆菌内毒素, 2.5 mg·kg-1·d-1), 随机选取30只新生鼠, 于第3天腹腔注入0.1 ml生理盐水。LPS+CM组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS(2.5 mg·kg-1·d-1), 所生幼鼠随机选取30只新生鼠, 于第3天腹腔注入CM 0.1 ml。3组新生鼠分别于7、14、21 d随机选取10只麻醉处死, 观察各组3个时间点新生鼠体质量、肺重、肺重/体质量;HE染色观察新生鼠肺形态学和鼠肺辐射状肺泡计数(RAC);液相芯片技术检测各组新生鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 LPS组新生鼠7、14、21 d体质量较NS组、LPS+CM组均减轻, 3组新生鼠体质量随生后日龄不断增加(均P<0.05);LPS组新生鼠14、21 d肺重较NS组和LPS+CM组减轻, 3组肺重随生后日龄不断增加(均P<0.05);LPS组新生鼠7 d肺重/体质量较NS组、LPS+CM组升高(均P<0.05), 14 d仅较NS组升高(P<0.05), 21 d仅较LPS+CM组降低(P<0.05), 3组新生鼠肺重/体质量随生后日龄不断下降(均P<0.05)。肺组织HE染色显示NS组新生鼠肺组织结构完整, 肺泡扩张均匀, 肺泡间隔未见明显增厚, 间隔内极少量炎细胞浸润, 肺泡腔清晰;LPS组新生鼠肺泡数目减少, 肺泡体积增大, 肺泡间隔减少, 部分肺泡间隔增厚, 间隔内炎细胞浸润;LPS+CM组新生鼠肺泡数目、体积、肺泡间隔及间隔炎细胞浸润状态均较LPS组好转, 损伤程度减轻。7 d LPS组新生鼠肺组织的RAC仅较NS组减少(P<0.05), 14、21 d较NS组、LPS+CM组均减少(均P<0.05), 3组新生鼠肺组织RAC随生后日龄不断增加(均P<0.05)。与NS组比较, LPS组新生鼠血清IL-6在7、14、21 d升高(均P<0.05), LPS+CM组则在7、21 d升高(均P<0.05), LPS+CM组新生鼠血清IL-6在14、21 d较LPS组降低(均P<0.05), 3组新生鼠血清IL-6随生后日龄不断下降(均P<0.05)。与NS组、LPS+CM组比较, LPS组新生鼠血清IL-10在7 d时降低(均P<0.05), 3组新生鼠血清IL-10随生后日龄不断下降(均P<0.05)。LPS组血清TNF-α在7、14、21 d较NS组升高(均P<0.05), 14 d较LPS+CM组升高(P<0.05), 3组TNF-α随生后日龄不断增加(均P<0.05)。结论通过孕20、21 d大鼠腹腔注射LPS能够成功构建宫内感染致新生大鼠肺损伤模型。宫内感染致新生大鼠炎症细胞因子发生变化, 促炎因子表达量增加, 抑炎因子表达量下降, CM干预对宫内感染致新生大鼠肺损伤具有一定保护作用。
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