酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡

作者：赵宏; 刘国良; 丁丽颖; 王秋月

来源：中国糖尿病杂志, 2009, (03): 225-227.

DOI：10.3969/j.issn.1006-6187.2009.03.023

• Ghrelin
• 内皮细胞
• 高糖
• 凋亡

目的研究酰基化ghrelin在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用。方法通过Western-Blot、分光光度比色法分别检测Akt（Ser 473）磷酸化水平及caspase-3活性。结果 （1）不同浓度ghrelin(10-6mol/L、10-7mol/L)作用内皮细胞30min对Akt磷酸化作用的差异有统计学意义（P<0.05）,而ghrelin(10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L)浓度之间没有统计学差异（P>0.05）,暴露于酰基化ghrelin(10-7mol/L)中细胞内Akt迅速磷酸化,在30 min达高峰。（2）PI3K抑制剂LY294002可以减弱ghrelin对高糖（33.3mmol/L）环境下caspase-3活化的抑制作用。结论酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,在糖尿病血管并发症的防治中可能有一定的意义。

• 单位
  大庆市油田总医院; 中国医科大学附属第一医院