Smad3磷酸化促进溃疡性结肠炎的黏膜修复

作者：陈婷婷; 郑丰平; 谭嗣伟; 陶金; 吴斌

来源：新医学, 2014, 45(02): 88-94.

DOI：10.3969/g.issn.0253-9802.2014.02.004

• 溃疡性结肠炎
• 修复
• 增殖
• 转化生长因子-β
• Smad3

目的研究小鼠溃疡性结肠炎黏膜损伤与修复过程及转化生长因子-β(TGF-β)信号转导过程中关键分子Smad3对黏膜修复的作用。方法给予小鼠3%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用5天诱导急性溃疡性结肠炎,再停用DSS改为正常饮水修复。实验小鼠分为6组,分别为正常对照组,3%DSS 5天损伤期组,饮水修复1、2、3、4周组,其中正常对照组小鼠仅饮用蒸馏水。观察小鼠结肠炎修复情况及行结肠组织学检查,检测结肠黏膜凋亡与增殖相关指标及TGF-β信号通路中Smad3及相关蛋白的表达,观察其在损伤与修复中的变化。结果小鼠疾病活动指数在饮用DSS后上升,修复2周后恢复正常。结肠组织学评分于饮用DSS 5天损伤期时明显升高,修复2周后下降。结肠黏膜凋亡指数于损伤期升至最高,至修复3周后降至正常水平。增殖指数于损伤期降至最低,至修复3周时升至峰值。结肠黏膜TGF-β表达量在各实验组均升高,而p-Smad3表达量于损伤期降低,修复1周后开始上升。结论 TGF-β转导过程中关键分子Smad3的磷酸化促进小鼠结肠炎黏膜的修复。

• 单位
  中山大学附属第三医院