阿托伐他汀抑制NLRP3炎性小体缓解实验性IgA肾病大鼠肾损伤

作者：连娜^*; 黄鑫; 刘红娇; 郭银; 周南

来源：解剖科学进展, 2021, 27(01): 115-118.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.01.030

• 阿托伐他汀
• IgA肾病
• NLRP3炎性小体
• NLRP3-(Caspase-1)/IL-1信号通路

目的观察阿托伐他汀对IgA肾病大鼠的肾保护作用,探讨其介导NLRP3炎性小体的作用机制。方法 Sd大鼠随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀低、高剂量组,每组10只;利用口服牛γ-球蛋白(BGG)联合尾静脉注射BGG方法建立IgA肾病大鼠模型;于造模完成后灌胃给予低、高剂量阿托伐他汀治疗6周;取血液分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;检测大鼠尿液中红细胞数目及24 h尿蛋白(24 h TUP)水平;HE染色检测肾病理组织学变化;免疫荧光染色检测肾组织中IgA沉积情况;Western blot检测肾组织中IL-1、Caspase-1及NLRP3的表达。结果阿托伐他汀显著降低血清中Scr、BUN及尿液中红细胞数目、24 h TUP含量;改善IgA的过度沉积和病理损伤,同时阿托伐他汀抑制了IL-1、Caspase-1及NLRP3蛋白的表达(P<0.05)。结论阿托伐他汀改善IgA肾病大鼠肾功能,缓解肾损伤,与抑制NLRP3-(Caspase-1)/IL-1信号通路相关。

• 单位
  铁岭市中心医院