电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Akt/mTOR通路的影响

作者：柳冬冬; 何妙嬴; 张燚格; 李丹; 张程程; 王超^*

来源：国际中医中药杂志, 2023, 45(06).

• 心肌再灌注损伤
• 自噬性细胞死亡
• 电针
• 预处理
• 穴, 内关
• 大鼠

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路Akt/mTOR的影响, 探讨电针"内关"对心肌损伤的作用机制。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和内关组, 每组12只。内关组电针刺激大鼠"内关", 每次30 min, 1次/d, 连续干预7 d。干预结束后, 除空白组外, 其余各组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学改变;Western blot法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达, 计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果空白组心肌纤维排列规则整齐, 心肌间质未见炎性细胞浸润、出血;假手术组心肌纤维排列稍不规则, 未见断裂, 可见少量心肌纤维间隙稍扩大;模型组心肌纤维分布紊乱, 肥大心肌细胞增多, 部分线粒体红肿或外膜破裂, 间质可见炎性浸润、出血;内关组心肌组织病变程度较模型组减轻, 少量间质出血及炎性细胞浸润。各组大鼠心肌组织Akt、mTOR蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较, 模型组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01);与模型组比较, 内关组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01)。结论电针"内关"预处理可能通过激活MIRI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬, 从而减轻MIRI, 起到保护心肌的作用。

• 单位
  湖南中医药大学