摘要

目的 探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏膜屏障功能的影响。方法 将42只SD大鼠随机均分为对照组(蒸馏水处理SD大鼠)、模型组(蒸馏水处理SAP大鼠)、花姜酮组(花姜酮处理SAP大鼠)。采用HE染色观察各组大鼠小肠组织病理学变化;ELISA法检测血清和小肠组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Griess法测定血清一氧化氮(NO)水平;偶氮基质显色法测定内毒素(ET)含量;胶乳增强免疫比浊法测定髓过氧化物酶(MPO)含量;EB染色检测肠道血管通透性;免疫荧光法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)阳性细胞数;免疫组织化学染色法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中Casepase-1蛋白表达水平,以及小肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平。结果 花姜酮组大鼠小肠组织有少量炎症细胞浸润,但组织充血、水肿程度较模型组减轻。与模型组比较,花姜酮组大鼠ET、IL-1β、TNF-α、NO、MPO水平及肠道血管通透性降低(P<0.05);小肠组织和肠系膜淋巴结NLRP3、ASC阳性细胞数及Casepase-1蛋白表达水平减少(P<0.05);小肠黏膜sIgA蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论 花姜酮对SAP大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与上调sIgA水平,抑制NLRP3炎症小体活化,调节肠道免疫功能有关。

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