缺血性脑水肿的分子机制

作者：张金灵; 于朕楠; 石向群^*

来源：国际神经病学神经外科学杂志, 2019, 46(05): 580-585.

DOI：10.16636/j.cnki.jinn.2019.05.027

• 脑水肿
• 离子通道
• 血脑屏障
• 水通道蛋白4
• 基质金属蛋白酶

脑水肿(CED)是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障(BBB)破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白(AQPs)失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶(MMPs)、紧密连接(TJ)、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。