罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达

作者：贺青; 庞瑞萍

来源：中华内科杂志, 2010, 49(1): 55-56.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2010.01.016

在我国,胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首,侵袭和转移是其主要致死原因.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ/)是一类由配体激活的核转录因子,与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注.以岁格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂,临床用作胰岛素增敏剂.研究证实PPARγ激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用,我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPARγ依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移,并可下调基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达~[1].本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制.

• 单位
  中山大学中山医学院; 中山大学附属第六医院