糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其发病机制至今尚不明确。近年的研究发现,自噬通路的异常参与了DKD的发病过程,而调节和修复自噬通路的异常则可起到肾脏保护作用,提示自噬通路的异常可能在DKD进程中发挥重要作用。本文从分子机制层面,就自噬与DKD相关性研究的新进展进行综述,进而为DKD的发病机制及治疗策略提供新思路。