脱氢表雄酮增强双丁酰环磷酰苷促进细胞分化的作用及可能机制

作者：廖红; 高静; 徐力致; 孙慧颖; 徐强

来源：中国药理学通报, 2004, (10): 1139-1143.

DOI：10.3321/j.issn:1001-1978.2004.10.015

• 脱氢表雄酮
• 双丁酰环磷酰苷
• NG10815细胞:基质金属蛋白酶
• 分化

目的　观察脱氢表雄酮 (DHEA)是否能增强cAMP的类似物双丁酰环磷酰苷 (DbcAMP)促进神经突起的形成和生长及可能的机制。方法　利用NG10 8 15细胞这一具有神经元形态和功能的细胞系 ,在药物处理后 ,倒置显微镜下观察突起的生长状况 ,并测定突起的长度和有突起的细胞数 ;明胶酶谱分析NG10 8 15细胞在药物处理后 ,上清的基质金属蛋白酶 (MMP)MMP 9和MMP 2的分泌和酶的活性的变化。结果　①DHEA和DbcAMP可抑制NG10 8 15细胞的增殖 ;②DHEA可增强DbcAMP促进NG10 8突起生长的作用。Db cAMP可以诱导NG10 8细胞突起的形成和生长 ,而DHEA收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -0 3 ,修回日期 :2 0 0 4-0 4-19作者简介 :廖　红 ( 1965 -) ,女 ,副教授 ,博士 ,研究方向 :分子药理、神经药理 ,Tel:[phone];E mail:liaohong5 [e-mail]与DbcAMP同时作用 ,NG10 8 15细胞突起的长度明显增加 ,而且有突起的细胞数也明显增多 ,DHEA的剂量越高 ,这种促NG10 8 15细胞突起生长的作用越明显。③基质金属蛋白酶参与神经元的分化。DbcAMP能诱导MMP 9和MMP 2的分泌 ,与之相比 ,DHEA +DbcAMP使NG10 8 15细胞的MMP 9和MMP 2的分泌明显增多 ,且具有剂量依赖关系。结论　DHEA具有增强DbcAMP促进NG10 8 15细胞突起形成和生长的作用

• 单位
  中国药科大学; 南京大学; 医药生物技术国家重点实验室