基于网络药理学及分子对接探讨“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的作用机制

作者：袁名扬; 周学刚; 扈丹丹; 蒋蕾; 杨波; 彭海生

来源：药学研究, 2022, 41(02): 71-78.

DOI：10.13506/j.cnki.jpr.2022.02.001

• “柴胡-当归”药对
• 网络药理
• 分子对接
• 乳腺增生
• 作用机制

目的 通过网络药理学和分子对接技术探索“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法 基于网络药理学，通过TCMSP、UniProt等数据库检索获得“柴胡-当归”药对的活性成分及其对应靶点蛋白。在Genecards数据库检索乳腺增生相关靶点，利用Draw Venn Diagram在线作图网站获得其与“柴胡-当归”作用靶点的交集基因。通过Cytoscape 3.6.0软件及STRING数据库构建药对-活性成分-作用靶点-疾病网络和靶点间蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络，根据度值大小筛选出排名前5的靶蛋白，并利用RCSB PDB数据库、Autodock Vina 1.1.2等软件预测其与“柴胡-当归”药对活性成分的结合活性。采用RStudio软件对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析，最终构建活性成分-关键靶点-关键通路网络。结果 数据库中筛选获得药对活性成分共18种；其中活性成分的靶点与乳腺增生疾病的交集基因共150个，根据度值排名大小获得5个核心靶标，包括蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等。经分子对接分析发现，“柴胡-当归”药对的活性成分与核心靶标结合能力较强。结论 “柴胡-当归”药对的主要活性成分可能通过调节蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等核心靶点，参与调控白介素-7(IL-7)信号通路、内分泌耐药、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等途径，发挥对乳腺增生的治疗作用。

• 单位
  哈尔滨商业大学; 哈尔滨医科大学大庆校区