PKN2调控AKT/mTOR通路促进周围神经损伤修复的机制

作者：胡旭峰; 王林^*

来源：皖南医学院学报, 2022, 41(03): 214-220.

• 周围神经损伤
• 修复
• 蛋白激酶N2
• 丝苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路

目的:探讨蛋白激酶N2(PKN2)调控丝苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路促进周围神经损伤修复的机制。方法:清洁级SD大鼠50只，分为正常组，坐骨神经损伤模型组，重组PKN2低、中、高剂量组共5组，各10只，模型组注射5μL PBS,重组PKN2低、中、高剂量组分别注射5μL、10μL和20μL的rhPKN2(10 ng/μL),每周1次，连续注射4周。所有大鼠于干预后每周测定大鼠坐骨神经指数(SFI),干预结束后测量股三头肌肌湿重，评估肌肉萎缩程度，甲苯胺蓝染色观察髓鞘结构，Western blot检测蛋白表达情况，TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果:与正常组相比，模型组大鼠SFI、肌湿重比值、有髓神经纤维数量下降，PKN2、AKT和mTOR蛋白下调(P<0.05),神经细胞凋亡数量增加(P<0.05);与模型组相比，各剂量组大鼠SFI、肌湿重比值、有髓神经纤维数量增加，PKN2、AKT和mTOR蛋白上调(P<0.05),神经细胞凋亡数量降低(P<0.05);与低、中剂量组相比，高剂量组大鼠SFI、肌湿重比值、有髓神经纤维数量增加，PKN2、AKT和mTOR蛋白上调(P<0.05),神经细胞凋亡数量减少(P<0.05)。结论:PKN2可能参与周围神经损伤的再生修复过程，其作用可能与激活AKT/mTOR信号通路有关，为周围神经损伤的治疗提供理论依据。

• 单位
  皖南医学院第一附属医院