摘要
目的:探讨麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法:体外培养心肌细胞H9c2,实验分为心肌细胞未行任何干预的对照组、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D组(H/R+OpD组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)过表达组(H/R+OpD+PI3K组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+pcDNA空载体对照组(H/R+OpD+pcDNA组)。噻唑蓝法检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,试剂盒法检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,酶联免疫吸附试验检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中PI3K的表达量。结果:与对照组相比,H/R组心肌细胞中CK-MB、TNF-α、IL-1β、LDH和MDA含量、凋亡率和PI3K的表达量均明显升高,心肌细胞存活率和SOD活力明显降低(P均<0.05);与H/R组相比,H/R+OpD组上述指标均发生逆转(P均<0.05);与H/R+OpD组比,H/R+OpD+PI3K组心肌细胞中CK-MB、TNF-α、IL-1β、LDH和MDA含量、凋亡率及PI3K的表达量升高,心肌细胞存活率和SOD活力降低(P均<0.05),而H/R+OpD+pcDNA组以上各指标均无明显变化(P均>0.05)。结论:麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制PI3K基因的表达有关。
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