普伐他汀激活子痫前期小鼠MAPK抗凋亡信号通路

作者:王芙蓉; 严谨; 贺丰杰*
来源:基础医学与临床, 2021, 41(08): 1109-1113.
DOI:10.16352/j.issn.1001-6325.2021.08.001

摘要

目的探究普伐他汀对子痫前期(PE)小鼠胎盘组织中抗凋亡路径的影响。方法将妊娠第9天的ICR小鼠随机分为:对照组(Con)未经任何干预;PE模型组(PE)经尾静脉注射携带sFlt-1片段的腺病毒(Adv-sFlt-1);治疗组(PE+Pravastatin)从第9天开始按体质量喂灌普伐他汀[Pravastatin, 5 mg/(kg·d)]。妊娠第19天,收集心脏血液和胎盘。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sFlt-1水平。免疫印迹检测胎盘组织激活转录因子-2(ATF-2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、热休克蛋白(HSP)27、p38 MAPK、信号传导及转录激活蛋白(STAT)3及p53蛋白的磷酸化水平。结果 PE模型组小鼠血清sFlt-1水平为(95.73±8.44)ng/mL,显著高于对照组小鼠的(55.32±5.66)ng/mL(P<0.05);胎盘组织ATF-2、p38、ERK、HSP27和STAT3蛋白的磷酸化水平均显著低于对照组(P<0.05);经过普伐他汀治疗后,sFlt-1浓度显著下降,胎盘组织ATF-2、p38、ERK、HSP27和STAT3蛋白的磷酸化水平均显著上升(P<0.05)。结论普伐他汀对PE的治疗作用与激活MAPK通路的抗凋亡路径有关。

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