PAFAH1B3介导上皮间质转化促进大细胞肺癌的转移

作者：汤素萍; 倪松石^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(04): 461-492.

• PAFAH1B3
• 大细胞肺癌
• 上皮间质转化
• 转移

目的研究血小板活化因子乙酰水解酶1b催化亚基3(PAFAH1B3)在大细胞肺癌(LCLC)中的作用及机制。方法 Western blot法检测LCLC细胞中PAFAH1B3的表达。CCK8、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别用于检测PAFAH1B3对H460细胞增殖、克隆形成、侵袭和细胞周期的影响。Western blot法分析沉默PAFAH1B3后E-cadherin和N-cadherin的表达变化。结果与人支气管上皮细胞相比,H460细胞中PAFAH1B3的蛋白表达水平明显升高。沉默PAFAH1B3显著抑制了H460细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力。PAFAH1B3缺失情况下,H460细胞的细胞周期由S期向G0/G1期转化。机制研究发现,PAFAH1B3沉默后,H460细胞中E-cadherin蛋白表达显著上调,N-cadherin蛋白表达显著下调。结论 PAFAH1B3在LCLC中发挥着致癌的作用,其可能通过调控上皮间质转化(EMT)过程促进了LCLC的转移。

• 单位
  南通大学附属医院