抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌能量代谢和解偶联蛋白2的影响

作者：常红波; 王振涛; 黑炫鼎; 吴鸿^*

来源：中药药理与临床, 2021, 37(03): 166-170.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2021.03.024

• 抗纤益心方
• 扩张型心肌病
• 能量代谢
• 解偶联蛋白2

目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌能量代谢变化和解偶联蛋白2的影响及其作用机制。方法:将80只SD大鼠随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠采用呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、抗纤益心方1.8、3.6 g/kg组、辅酶Q10 20.0 mg/kg组,药物治疗8 w。超声心动仪检测大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;透射电镜观察线粒体超微结构;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)检测解偶联蛋白2(UCP2)的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠LVESD、 LVEDD和心脏指数明显升高,FS和EF明显降低,心肌组织病理损伤明显,线粒体排列紊乱,肿胀伴空泡样变化,MDA含量明显增加,SOD活力、ATPase含量明显降低(P<0.05),UCP2蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,抗纤益心方3.6 g/kg组和辅酶Q10 20.0 mg/kg组LVESD、LVEDD和心脏指数降低,FS和EF明显增加,心肌组织损伤明显减轻,线粒体形态结构的损伤改善,MDA含量降低,SOD活力和ATPase含量明显升高,UCP2蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:抗纤益心方改善DCM大鼠心肌能量代谢和心脏功能,其作用机制可能与下调UCP2蛋白表达有关。

• 单位
  河南省中医院; 河南中医药大学