科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经元铁死亡的影响，探讨电针预处理对神经元的保护作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和诱导剂组，每组20只。采用改良Zea Longa线栓法制备CIRI大鼠模型。造模前，电针组予“百会”“风府”“大椎”电针刺激，每天20 min，连续7 d；抑制剂组腹腔注射铁抑素-1；诱导剂组于电针治疗7 d后腹腔注射埃拉斯汀。各组干预结束2 d后造模。采用改良Zea Longa法进行神经功能缺损评分；TTC染色法评估脑梗死面积并计算梗死面积百分比；透射电镜观察海马组织神经细胞超微结构；生化法检测缺血区脑组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及血清活性氧（ROS）的含量；流式细胞仪检测大鼠脑组织线粒体膜电位变化；实时荧光定量PCR法及Western blot法检测缺血区海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体（TFRC）、15-脂氧合酶（15-LOX）、环氧化酶2(COX-2)的mRNA和蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01），脑组织中线粒体显著损伤（P<0.01）；与模型组比较，电针组、抑制剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05,P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01），脑组织线粒体损伤程度减轻（P<0.05,P<0.01）；与电针组比较，诱导剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.01,P<0.05），脑组织线粒体显著损伤（P<0.05）。结论：电针预处理对CIRI大鼠具有神经保护作用，这可能与升高GSH/GPX4表达，抑制ACSL4/TFRC/15-LOX/COX-2表达从而抑制神经元铁死亡有关。
- 单位
