摘要

目的评价α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与Janus激酶2信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,体重200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、ALI组、电针+ALI组(EA组)、α7nAChR拮抗剂α-银环蛇毒素(α-BGT)+ALI组(BA组)、电针+α-BGT+ALI组(EBA组)和非经非穴+ALI组(SEA组)。采用静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性ALI模型。EA组和EAB组于模型制备前1~4 d(刺激时间9:00至10:00,30 min/次,1次/d)及模型制备过程中电针刺激双侧足三里及内关穴(刺激强度以大鼠肢体出现微颤为宜,疏密波频率2/15 Hz,波宽0.2~0.5 ms,电流强度1~2 mA。SEA组以相同电针参数刺激足三里穴及内关穴旁开0.5 cm非经非穴处。于模型制备前30 min BA组和EBA组腹腔注射α-BGT1μg/kg。给予LPS后6h时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿/干重(W/D)比值,采用ELISA法确定肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Western blot法检测α7nAChR、磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较,余5组肺损伤评分、W/D比值和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,α7nAChR、p-JAK2及p-STAT3表达上调(P<0.05);与ALI组比较,EA组肺损伤评分、W/D比值和肺组织TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低,α7nAChR、p-JAK2及p-STAT3表达上调,BA组肺损伤评分、W/D比值和肺组织TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,α7nAChR、p-JAK2及p-STAT3表达下调(P<0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EA组比较,EBA组肺损伤评分、W/D比值和肺组织TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,α7nAChR、p-JAK2及p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论 α7nAChR表达上调激活JAK2/STAT3信号通路参与了电针减轻大鼠内毒素性ALI的过程。