摘要
目的 观察当归多糖对复发性流产(RSA)大鼠的干预效果,分析作用机制。方法 选取34只健康的雌性CBA/J大鼠、13只健康的雄性DBA/2大鼠及4只健康的雄性BALB/c大鼠。合笼后,8只正常妊娠大鼠为正常组,剩余26只雌性大鼠建立RSA大鼠模型,将成功妊娠的24只大鼠随机分为模型组、低剂量当归多糖组及高剂量当归多糖组,每组8只。计算大鼠流产率。应用放射免疫法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)及雌二醇(E2)水平。应用酶联免疫法检测血浆凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(Fbg)水平。采用免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白水平。结果 正常组、模型组、低当归多糖组及高当归多糖组大鼠流产率分别为(3.69±0.26)%、(68.98±16.29)%、(42.59±15.59)%及(25.13±13.29)%,4组比较差异有统计学意义(F=17.265,P=0.001)。模型组、低当归多糖组及高当归多糖组大鼠流产率均显著高于正常组(t=11.330,P=0.001;t=7.056,P=0.001;t=4.562,P=0.001);低当归多糖组、高当归多糖组大鼠流产率均显著低于模型组(t=3.331,P=0.005;t=5.899,P=0.001);高当归多糖组大鼠流产率显著低于低当归多糖组(t=2.411,P=0.030)。各组大鼠血清FSH、LH、PRL及E2水平,PT,Fbg水平,P13K和AKT蛋白水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 当归多糖可以改善RSA大鼠激素水平和凝血指标,降低流产率,作用机制可能与PI3K/AKT信号通路蛋白有关。
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