姜黄素抑制纤维蛋白肽诱导血管内皮细胞炎症反应的作用机制

作者：赵晶; 徐守竹; 刘香柠; 马萌萌; 屈伸; 乔海法^*

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2021, 35(10): 806-807.

• 姜黄素
• 纤维蛋白肽A
• 血管内皮细胞
• 炎症反应

目的探讨姜黄素(CUR)对纤维蛋白肽A(FPA)诱导血管内皮细胞炎症反应的作用机制。方法 (1)体外实验:培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),筛选CUR对FPA诱导HUVEC功能障碍的最佳药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜观察活性氧(ROS)水平,ELISA法检测上清中IL-6,IL-1β和CRP炎症因子的含量,免疫荧光检测核因子κB(NF-κB)的活化,Western印迹法检测MAPK信号通路蛋白分子的表达。(2)体内实验:大鼠体内微渗透泵复制高FPA血症大鼠模型,采用ELISA试剂盒检测血浆中FPA,IL-6,IL-1β和CRP的含量,免疫荧光检测血管内皮脱落情况以及ROS的表达情况,血管肌动扫描实验检测血管内皮功能,Western印迹法检测MAPK,NF-κB信号通路蛋白分子的表达。结果 (1)体外实验:姜黄素预处理HUVEC 1 h后,CUR 5,25和50μmol·L-1组细胞活力无影响;与FPA组比较,CUR组细胞较完整,空泡较少,线粒体形态较好,线粒体膜电位有明显升高作用,ROS表达水平显著降低(P<0.05),p-ERK1/2和p-P38蛋白表达量显著下调(P<0.05),NF-κB活化水平明显降低。(2)体内实验:CUR组干预后能够改善血管内皮功能障碍及内皮脱落情况,血浆中FPA,IL-6,IL-1β和CRP的含量显著降低(P<0.05),血管ROS的表达降低,p-ERK1/2、p-P38和NF-κB蛋白表达量显著下调(P<0.05)。结论姜黄素具有抑制FPA诱导血管内皮细胞炎症反应的作用,其机制与调节ROSMAPK-NF-κB通路有关。

• 单位
  公共卫生学院; 陕西中医药大学