摘要
背景:低氧暴露下体质量的减少被认为与摄食量减少有关,胃饥饿素(Ghrelin)水平下降能使摄食量减少,但是肥胖所致消化系统营养吸收障碍和血脂异常能否在间歇低氧干预下通过Ghrelin-GHSR通路进行调控,目前尚不清楚。目的:明确间歇低氧暴露对肥胖小鼠胃组织Ghrelin-GHSR通路的影响。方法:将30只离乳C57BL/6J小鼠随机分为普通对照组(n=8)和高脂膳食组(n=22)。高脂膳食组饲喂8周高脂饲料建立肥胖模型后随机分为肥胖对照组(n=8)和肥胖低氧组(n=8),剩余体质量未超过普通对照组平均体质量20%的小鼠弃去。肥胖低氧组进行4周低氧暴露(氧浓度为11.2%),8 h/d,6次/周。干预结束后检测血清生化和Ghrelin水平,RT-PCR测定胃组织Ghrelin和下丘脑生长激素促分泌激素受体1a mRNA相对表达水平,苏木精-伊红染色法观察胃组织形态,免疫组化法测定胃组织Ghrelin和Ghrelin O-酰基转移酶(Goat)的平均吸光度值,Western Blot测定胃Ghrelin和Ghrelin O-酰基转移酶、下丘脑生长激素促分泌激素受体1a蛋白表达水平。实验方案经北京体育大学运动科学伦理委员会批准(审批号:2015021)。结果与结论:①低氧干预4周使肥胖对照组体质量显著高于普通对照组和肥胖低氧组;②肥胖对照组血糖、总胆固醇、三酰甘油水平显著高于普通对照组,肥胖低氧组血糖、总胆固醇水平显著低于肥胖对照组,肥胖低氧组血清Ghrelin水平显著高于肥胖对照组;③肥胖对照组胃组织Ghrelin mRNA相对表达量显著低于肥胖低氧组,下丘脑生长激素促分泌激素受体1a mRNA水平极显著低于普通对照组;④肥胖低氧组胃底腺主细胞规律、密集、均匀分布;⑤肥胖低氧组Ghrelin和Ghrelin O-酰基转移酶的平均吸光度值、生长激素促分泌激素受体1a、Ghrelin和Ghrelin O-酰基转移酶蛋白含量显著高于肥胖对照组;⑥结果说明,4周低氧暴露可显著上调肥胖小鼠胃组织Ghrelin、Ghrelin O-酰基转移酶和下丘脑生长激素促分泌激素受体1a的表达水平,降低肥胖机体的血糖和体质量,改善肥胖对机体的不良影响。
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单位北京体育大学; 上海体育科学研究所