摘要

目的 研究胃复春胶囊对人胃癌细胞株MKN-49P的作用,为胃复春胶囊在抗消化道肿瘤方面的应用提供新的依据。方法 将SD大鼠随机分为2组,即对照组、胃复春胶囊组。胃复春胶囊组取胶囊内容物,以生理盐水混悬,按300g/(kg·d)剂量ig给药,对照组大鼠ig 2 mL生理盐水,共5 d。末次给药后2 h,在无菌条件下,ip 10%水合氯醛(350 mg/kg)麻醉,腹主动脉取血,分离血清,经灭活处理后,置于-20℃冰箱保存备用。用不同质量浓度(0、2.5、5、10、20、30、50、80、100μg/mL)的胃复春胶囊含药血清处理MKN-49P细胞,采用MTT法检测细胞活力。加入各质量浓度(25、50、100μg/m L)胃复春胶囊含药血清,流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况,Hoechst染色法检测细胞形态,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力,Western blotting法检测信号传导与转录激活因子(STAT)蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及与细胞凋亡相关的蛋白表达情况。结果 胃复春胶囊含药血清能够剂量和时间相关地降低MKN-49P细胞的活力,并可诱导MKN-49P细胞凋亡。Hoechst染色显示细胞膜通透性增强;细胞划痕实验结果显示,与对照组(0μg/mL)相比,不同浓度胃复春胶囊含药血清(25、50、100μg/mL)可浓度相关性地抑制MKN-49P细胞的迁移。MKN-49P细胞经过25、50、100μg/mL胃复春胶囊含药血清分别处理24 h后,MKN-49P细胞中STAT3的磷酸化减弱,NF-κB信号通路相关的蛋白表达量下调,抗凋亡蛋白表达量下降而促凋亡蛋白表达量增加。结论 胃复春胶囊含药血清能抑制胃癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡,并显著降低细胞迁移能力,其作用机制推测与NF-κB信号通路有关。