摘要

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)对心肌细胞动作电位的影响及内在机制。方法:以胶原酶消化法获取13d新生Wistar大鼠心室肌细胞(共5批,每批8只),以及特异性人类心脏T型钙通道α1亚基在HEK293细胞上稳定表达的细胞株(HEK293-Cav3.1和HEK293-Cav3.2),孵育传代培养进行全细胞膜片钳记录。结果:LPC(10μmol/L)或佛波酯(PMA,1μmol/L))显著增快了新生大鼠心室肌细胞自发跳动。LPC显著增大了新生大鼠心室肌T型Ca2+通道电流(ICa,T),且这种增大作用能被特异的心肌T型钙离子通道α1亚基Cav3.2阻断剂Ni 2+显著抑制。Ni 2+显著抑制了心室肌细胞自发动作电位的频率,特别是对LPC作用下的自律性提高,但是Ni 2+没有完全抑制PMA的促进作用。结论:LPC主要通过调控Cav3.2亚基而增大ICa,T,促进心肌自律性增高,从而致心律失常发生。

  • 单位
    河北医科大学第一医院

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