摘要

目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MAPK)表达的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,每天1次,每次30min,干预1周。空白组、模型组大鼠予以同电针组相同的固定。采用动态足底触觉仪检测大鼠造模前、造模后1、2、3周机械痛阈,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。结果与空白组比较,造模后1周模型组和电针组大鼠机械痛阈[(31.06±0.66)g、(32.51±0.84)g比(31.04±1.63)g,P>0.05]无显著性差异,造模后2、3周模型组大鼠机械痛阈[(25.20±1.03)g比(31.17±0.68)g,(18.29±2.01)g比(31.92±0.95)g,P均<0.05]均显著降低;与模型组比较,造模后3周电针组大鼠机械痛阈[(26.91±2.81)g比(18.29±2.01)g,P<0.05]显著升高。与空白组比较,模型组大鼠L4-L6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(37.76±0.38)个比(21.49±1.57)个、(35.63±1.84)个比(22.49±2.66)个、(33.95±1.34)个比(21.79±1.09)个,P均<0.05]表达显著升高;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(26.69±1.35)个比(37.76±0.38)个、(23.54±3.22)个比(35.63±1.84)个、(26.38±2.65)个比(33.95±1.34)个,P均<0.05]表达显著降低。结论电针对糖尿病神经痛模型大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能与抑制背根神经节神经元p-p38MAPK表达相关。