摘要

一直以来对于温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)发病主要环节的认识主要集中在打破自身免疫耐受的B淋巴细胞过度激活增殖,继而产生大量抗红细胞的自身抗体。近年来随着研究的深入,临床逐渐认识到在WAIHA的这一病理变化背后亦有T淋巴细胞参与其中,体现在T细胞通过共刺激信号、Ca2+-NEAT、JAK-STAT、PI3K/AKT/mTOR等分子通路影响异常B淋巴细胞在抗原识别、免疫呈递、异常增殖、抗体分泌各个阶段,致使T细胞亚群在结构、数量及质量上发生失衡:Th2、Th17、Treg的过度扩增,进一步明确不同亚群T细胞在WAIHA发病中的功能状态及导致该变化的关键分子通路节点,对于复发难治型WAIHA的治疗可能带来新的治疗思路和方向。

  • 单位
    遵义医科大学第五附属(珠海)医院