摘要
目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨电针改善TBI的脑神经功能作用机制。方法:将88只6周龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(TBI组)、模型+电针组(TBI+EA组)、阻断+模型+电针组(LY294002+TBI+EA组),每组22只。采用改良Feeney′s自由落体打击法制备左侧TBI大鼠模型。于建模后24 h,TBI+EA组、LY294002+TBI+EA组大鼠采用电针干预,针刺"百会"留针10 min,点刺"水沟"20 s,右侧"内关""足三里"连接电针,予断续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,留针10 min,每天1次,连续干预3 d。干预3 d后,TUNEL法检测左侧脑皮质神经细胞凋亡水平;Western blot法检测大鼠左侧脑皮质区丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达。结果:干预3 d后,与Sham组比较,TBI组左侧脑皮质损伤区域神经细胞凋亡数增加(P<0.01),Bax、Cyt-C、Caspase-9蛋白表达升高(P<0.01),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与TBI组比较,TBI+EA组大鼠左侧脑皮质损伤区域神经细胞凋亡数减少(P<0.01),Bax、Cyt-C、Caspase-9蛋白表达降低(P<0.01),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01);与LY294002+TBI+EA组比较,TBI+EA组大鼠左侧损伤区域脑皮质神经细胞凋亡数减少(P<0.01),Bax、Caspase-9、Cyt-C蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论:电针可明显减轻创伤性颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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