尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究

作者：廖劭伟; 胡雅纯; 李怡; 余群; 范胜诺; 刘军^*

来源：国际医药卫生导报, 2019, 25(08): 1182-1185.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2019.08.002

• 尤瑞克林
• H2O2
• 氧化应激
• ERK

目的研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase, UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用。方法以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型, CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响, H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响, Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响。结果相较于对照组, 随着H2O2浓度升高, HT22活力逐渐下降(P<0.05), ROS水平升高(P<0.05), ERK磷酸化水平升高(P<0.05), Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时, HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P<0.05), ROS水平显著下降(P<0.05), ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05), Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05)。结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用, 其可能与ERK通路的参与有关。

• 单位
  中山大学孙逸仙纪念医院; 广州市惠爱医院